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金丝桃苷可防止氧化应激诱导的肝损伤PHLPP2-AKT-GSK-3β信号传导Pathwayand。
摘要来源：Front Pharmacol。 2020 年 11:1065。 Epub 2020 年 7 月 17 日。PMID：32765271
摘要作者：邢海燕、付若秋、程才艺、蔡永清、王先锋、冬梅邓晓元，陈建红
文章来源：邢海燕
摘要：金丝桃苷，分离自L., Lam., orL.的种子，最初显示具有抗真菌和抗菌活性，同时最近显示出对氧化应激引起的肝损伤的保护作用。本研究调查了金丝桃苷在四氯化碳中的这种保护作用及其潜在的分子机制(CCl4) 损伤大鼠肝脏。数据表明，金丝桃苷能够预防氧化应激引起的肝脏形态变化和CCl4引起的大鼠肝损伤。金丝桃苷逆转了超氧化物酶歧化酶（SOD）水平的降低和丙二醛（MDA）水平的升高。此外，金丝桃苷调节叔丁基氢醌（t-BHP）中的普莱克斯特林同源（PH）结构域富含亮氨酸重复蛋白磷酸酶2（PHLPP2）-蛋白激酶B（AKT）-糖原合酶激酶3β（GSK-3β）信号通路-处理的肝细胞，例如金丝桃苷可降低 PHLPP2 表达以激活 AKT 磷酸化，诱导 GSK-3β 磷酸化，以及然后增加核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）核转位，减少磷酸化Fyn核转位，促进血红素加氧酶1（HO-1）表达。相反，siRNA介导的PHLPP2表达敲低增强了肝细胞中金丝桃苷介导的AKT-GSK-3β激酶通路的激活。在公司总之，本研究证明金丝桃苷可通过调节PHLPP2-AKT-GSK-3β信号通路发挥抗氧化应激性肝损伤的作用。