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芹菜素通过激活 SIRT1 途径预防对乙酰氨基酚诱导的肝损伤。
摘要来源：前药理学。 2020 年 11:514。 Epub 2020 年 4 月 24 日。PMID：32425778
摘要作者：赵立聪、张嘉琪、胡成、王涛、卢娟、吴陈曲、陈龙、金明明，吉光，曹勤，姜远业
文章所属单位：赵立聪
摘要：对乙酰氨基酚（APAP）过量服用是引起急性肝功能衰竭的主要原因。芹菜素 (API) 是一种天然膳食黄酮醇，具有高抗氧化能力。在此，我们研究了 API 对 APAP 诱导的小鼠肝损伤的保护作用，并探讨了其潜在机制。使用细胞活力测定和小鼠来评估 API 对 A 的作用PAP 引起的肝损伤。通过蛋白质印迹、免疫荧光染色、RT-PCR 和透射电镜来确定 API 影响的信号通路。对小鼠血清丙氨酸/天冬氨酸转氨酶 (ALT/AST)、丙二醛 (MDA)、肝髓过氧化物酶 (MPO) 活性、谷胱甘肽 (GSH) 和活性氧 (ROS) 水平的分析表明，API (80 mg/kg) 具有对 APAP 所致肝损伤有保护作用。同时，API以剂量依赖性的方式改善了APAP孵育的L-02细胞中细胞活力下降的情况。此外，API 促进 SIRT1 表达并使 p53 脱乙酰化。 Western blotting显示，在APAP存在的情况下，API促进APAP诱导的自噬，激活NRF2通路，并抑制核p65的转录激活。此外，SIRT1 抑制剂 EX-527 降低了 API 对 APAP 诱导的肝毒性的保护作用。分子对接结果表明 API 和 SIRT1 之间存在潜在的相互作用。API通过调节SIRT1-p53轴来预防APAP诱导的肝损伤，从而促进APAP诱导的自噬，改善APAP诱导的炎症反应和氧化应激损伤。