藏红花素通过靶向大鼠肝脏中氧化应激相关的 PI3K/Akt/mTOR 信号通路，降低地昔帕明诱导的磷脂沉积生物标志物水平。
摘要来源：
生物医学学报。 2023 年 4 月 24 日；94(2)：e2023141。 Epub 2023 年 4 月 24 日。PMID：37092612
摘要作者：Amal Ahmed El-Sheikh、Heba A Mahmoud、Eman Ali El-Kordy、Amal M Abdelsattar、Fatma H Rizk、Radwa Mahmoud El-Sharaby、Shimaa S Mashal、Amira A El Saadany、Rania H Shalaby、Amira M Elshamy、Omnia Safwat El-Deeb、Rowida Raafat Ibrahim、Hoda A Ibrahim
文章隶属关系：Amal Ahmed El-Sheikh
摘要：未标记：背景和目的 藏红花素是一种具有药理活性的化学物质，存在于来自番红花的香料藏红花。它具有抗氧化和抗自由基特性，可以最大限度地减少三环类抗抑郁药地昔帕明引发的肝磷脂沉积。本研究的目的是探讨藏红花素对地昔帕明诱导的肝磷脂沉积的影响，其靶点是氧化应激相关的 PI3K/Akt/mTOR 信号通路。
方法：40只成年雄性大鼠分为4组（n = 10）：对照组、腹腔注射藏红花素组（50 mg/kg/天）、腹腔注射地昔帕明组（10 毫克/公斤/天），以及同时接受 IP 藏红花素和地昔帕明的一组。
结果：3 周后在治疗过程中，联合治疗组显示地昔帕明诱导的肝磷脂沉积减少，总氧化状态 (TOS) 、包括白细胞介素 6 在内的炎症标志物水平显着降低。IL6) 和肿瘤坏死因子 α(TNF-α) 以及凋亡标记物，包括 caspase3 和 Bcl2（B 细胞淋巴瘤 2），而其他标记物包括总抗氧化能力 (TAC)、超氧化物歧化酶 (SOD)、磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）增加。与地昔帕明组相比，联合治疗组中溶酶体酶（包括 ELOVL6、SCD1 和 HMGR）的基因表达显着下调，而 AP1S1 则上调。联合治疗组没有出现明显的肝磷脂沉积的超微结构迹象（以多层小体的形式）。
结论：这些数据共同表明，藏红花素对地昔帕明诱导的磷脂沉积症具有保护作用。 （www.actabiomedica.it）。