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大黄素通过 cGAS-STING 途径减弱对乙酰氨基酚诱导的肝毒性。
摘要来源：炎症。 2021 年 8 月 18 日。Epub 2021 年 8 月 18 日。PMID：34409550
摘要作者：潘申、梁寒、陈光、程哲、刘琼
文章所属单位：潘申
摘要：<大黄素是一种来自传统中草药的天然生物活性化合物，具有抗炎、抗氧化、抗癌、保肝和神经保护作用。然而，大黄素对对乙酰氨基酚（APAP）引起的肝毒性的保护作用尚不清楚。本研究探讨了大黄素对 APAP 诱导的肝毒性的影响，并探讨了其潜在的分子机制。 C57BL/6小鼠连续5天用大黄素（15和30 mg/kg）预处理，然后给予APAP（300 mg/kg）以建立APAP诱导的肝损伤模型。处死小鼠，检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）水平以及肝组织谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物水平。歧化酶（SOD）。进行组织学评估、蛋白质印迹和 ELISA。大黄素预处理显着降低ALT、AST、ALP水平；增加白蛋白水平；减轻肝细胞损伤和细胞凋亡；减弱GSH、SOD的消耗和MDA的积累；并增加抗氧化酶的表达，包括核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2)、血红素加氧酶 1 (HO-1) 和 NAD(P)H 醌脱氢酶 1 (NQO1)。大黄素还抑制 NLRP3 的表达并降低促炎因子的水平，包括ng 白细胞介素 1 β (IL-1β)、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF-α)。大黄素抑制干扰素 (IFN)-α、环 GMP-AMP 合酶 (cGAS) 及其下游干扰素基因信号效应刺激物 (STING) 的表达，以保护肝脏免受 APAP 诱导的炎症反应和细胞凋亡。结果表明，大黄素通过上调Nrf2介导的抗氧化应激通路、抑制NLRP3炎症小体、下调cGAS-STING信号通路来保护肝细胞免受APAP诱导的肝损伤。