光甘草定通过 CYP2E1 介导的氧化应激抑制作用减轻扑热息痛引起的小鼠肝损伤。
摘要来源：Drug Chem Toxicol。 2021 年 7 月 7:1-9。 Epub 2021 年 7 月 7 日。PMID：34233566
摘要作者：Shipra Bhatt、Ankita Sharma、Ashish Dogra、Priyanka Sharma、Amit Kumar、Pankul Kotwal、Swarnendu Bag、Prashant Misra、Gurdarshan Singh、Ajay Kumar、Payare Lal Sangwan、Utpal Nandi
文章隶属关系：Shipra Bhatt
摘要：CYP2E1 在有毒物质的生物激活导致肝脏损伤。在这种情况下，CYP2E1将扑热息痛（PCM）转化为N-乙酰基对苯醌亚胺（NAPQI），这很容易引起肝毒性。因此，我们的目的是在本研究中探讨光甘草定对广泛使用的 PCM 诱导的肝损伤模型的保护作用，并与 CYP2E1 的作用相关联。d. 其功效。在对 PCM 诱导的肝损伤小鼠模型进行研究之前，从光甘草定中分离并表征。与仅用 PCM 治疗相比，口服 5-20mg/kg 光甘草定治疗后，血清生化参数（ALT 和 AST）和氧化应激标志物（MDA、GSH、SOD 和过氧化氢酶）显着改善。肝脏的组织病理学检查表明，与疾病对照组相比，光甘草定对 PCM 诱导的肝损伤具有显着的保护作用。与 PCM 诱导的 CYP2E1 相应升高相比，光甘草定处理组中观察到 CYP2E1 蛋白及其 mRNA 表达水平显着下调。此外，光甘草定显着抑制 NF-κB 的激活。因此，光甘草定有可能通过 CYP2E1 抑制介导的氧化应激正常化来保护 PCM 引起的肝损伤。需要进一步的研究来确定光甘草定作为活菌的植物治疗剂目前尚无有效且安全的口服药物可提供保护。