番茄红素改善大鼠模型中曲马多引起的肝毒性的分子和生化见解：氧化应激、细胞凋亡和 MAPK 信号通路的影响。
摘要来源：环境科学污染研究国际。 2018年9月24日。Epub 2018年9月24日。PMID：30251044
摘要作者：Kadry M Sadek、Mohamed A Lebda、Tarek K Abouzed、Sherif M Nasr、Yasser El-Sayed
文章归属：Kadry M Sadek
摘要：曲马多 (TD) 对肝组织的影响以及番茄红素缓解的潜在功效确定了 TD 引起的肝毒性影响。四十只雄性白化大鼠被分为四组：I组，未治疗（安慰剂）； II组，腹膜内（i.p.）注射TD（15 mg kg）；第三组，每次口服番茄红素（10 mg kg）胃饲；第 IV 组接受番茄红素 TD，具有相同的提到的 d持续 15 天。结果表明，TD 可诱导组织脂质过氧化生物标志物的增加和抗氧化稳态的紊乱，并提高血清肝损伤生物标志物的活性，并降低血清蛋白、球蛋白和白蛋白。 TD攻击大鼠的肝谷胱甘肽S-转移酶（GST）、超氧化物歧化酶（SOD）、硫氧还蛋白-1（Txn-1）和过氧化氢酶（CAT）活性和基因表达降低，谷胱甘肽含量降低，这些影响番茄红素可缓解。此外，TD 诱导肝组织凋亡，如 DNA 片段化和促凋亡 Bax 和 Casp-3 上调，而番茄红素上调抗凋亡 Bcl-2 所示。蛋白质印迹结果显示，番茄红素启动了 TD 攻击大鼠肝组织中丝裂原激活蛋白激酶途径 (MAPK) 蛋白表达的低表达。此外，番茄红素还可以减少 TD 攻击组的肝脏脂肪变性和坏死。氧我们的数据表明，番茄红素通过防止脂质过氧化和启动抗氧化途径的表达和活性的改变，似乎能够高效地减轻 TD 的肝毒性影响。令人惊讶的是，番茄红素通过抑制 TD 诱导的 DNA 断裂和细胞凋亡信号传导来强化肝组织。 MAPK 的激活可能依赖于 ROS 的生成；由于具有抗氧化潜力的番茄红素确实对 MAPK 活性有显着影响。