维生素 E 降低肝硬化患者的单核细胞组织因子表达。
摘要来源：血液。 1999 年 5 月 1 日；93(9)：2945-50。 PMID：10216089
摘要作者：D Ferro, S Basili, D Praticó, L Iuliano, G A FitzGerald, F Violi
摘要：肝硬化时可能发生凝血激活，但其病理生理机制并不固定。尚未完全阐明。由于之前的研究表明，肝硬化时脂质过氧化会增加，因此我们分析了脂质过氧化与凝血激活之间是否存在关系。对 30 名肝硬化患者（19 名男性和 11 名女性；年龄 34 至 79 岁）和 30 名性别和年龄匹配的对照进行了调查。在所有受试者中，单核细胞组织因子 (TF) 抗原的表达和活性；凝血酶原片段 1+2 (F1+2) 的血浆水平，凝血酶生成的标志物；和尿液排泄of 测量了脂质过氧化标志物异前列烷-F2α-III。此外，在使用标准疗法 (n = 5) 或标准疗法加每日两次 300 mg 维生素 E (n = 9) 治疗 30 天后，对上述变量进行了重新评估。此外，我们还体外分析了维生素E（50μmol/L）是否影响单核细胞TF表达和F1+2生成。肝硬化患者的异前列烷-F2α-III (P <. 0001)、F1+2 (P <.0001) 和单核细胞 TF 抗原 (P <.0001) 和活性 (P <.03) 值高于对照组。异前列腺素-F2α-III 与 F1+2 (Rho = 0.85; P <.0001) 和 TF 抗原 (Rho = 0.95; P <.0001) 和活性 (Rho = 0.94; P <.0001) 显着相关。维生素 E 治疗后，异前列烷-F2α-III (P =.008)、F1+2 (P <.008) 和单核细胞 TF 抗原 (P =.012) 和活性 (P =.008) 显着降低；在未接受维生素 E 治疗的患者中，未检测到这些变量的变化。在体外，维生素 E 显着降低了单核细胞 TF 抗原（-52%；P =.001）和活性（-55%；P =.003），以及 F1+2 代（-51%；P =.025）。本研究表明，维生素E可降低脂质过氧化和凝血激活，提示脂质过氧化可能是肝硬化凝血激活的重要介质。