甲基阿魏酸通过 TGF-β1/Smad 和 NOX4/ROS 途径减轻肝纤维化和肝星状细胞活化。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2019 年 2 月 1 日；299:131-139。 Epub 2018 年 12 月 11 日。PMID：30543783
摘要作者：程启、李陈、杨成芳、钟玉娟、吴丹、林石、陈莉、李永文、李莉
文章单位：齐诚
摘要：肝纤维化是病毒、自身免疫性疾病或药物引起的慢性肝脏损伤引起的一种病理性伤口愈合反应。肝星状细胞（HSC）在肝纤维化的发病机制中发挥着重要作用。甲基阿魏酸（MFA）是一种生物活性单体，对肝损伤具有保护作用。然而，MFA 在肝纤维化中的作用和作用仍不清楚。本研究的目的是探讨 MFA 对肝脏的影响ic 纤维化及其潜在机制。将人肝星状LX-2细胞暴露于5μg/L TGF-β1 48h，以刺激体外肝纤维化。通过MTT、RT-PCR和Western blot分析，我们发现MFA显着抑制LX-2细胞的增殖，并降低LX-2细胞中α-SMA和I型胶原的表达。SD大鼠灌胃乙醇，并与腹腔注射CCl2联合诱导体内肝纤维化。我们发现MFA的施用显着降低了血清中透明质酸（HA）、III型前胶原（PC-III）、IV型胶原（CIV）和层粘连蛋白（LN）的水平，抑制α-平滑肌肌动蛋白的表达(α-SMA) 以及 I 型和 III 型胶原蛋白，并上调大鼠中 MMP-2/TIMP-1 的比率。还通过 H&E 染色和 Massons 三色染色评估了 MFA 的抗纤维化作用。此外，进一步的研究表明，MFA 对肝纤维化的保护作用是 p可能与抑制 TGF-β1/Smad 和 NOX4/ROS 信号传导有关。总之，我们的研究结果表明，MFA 通过抑制 TGF-β1/Smad 和 NOX4/ROS 信号通路来减轻肝纤维化和肝星状细胞活化。