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芍药苷通过靶向 CCl 诱导的肝纤维化中的 NF-[分子式：见正文]B/HIF-1α 通路协调巨噬细胞极化并减轻肝脏炎症和纤维形成。
摘要来源：< p>《中国医学杂志》。 2023；51(5)：1249-1267。 Epub 2023 年 6 月 14 日。PMID：37317554
摘要作者：刘阳、何春雨、杨雪梅、陈伟聪、张明佳、钟晓丹、陈伟光、钟秉联，何松奇，孙海涛
文章来源：刘阳
摘要：肝纤维化是一种主要由驻留和募集的巨噬细胞驱动的疾病。肝巨噬细胞的表型转换可以通过化学引诱剂和细胞因子来实现。在筛选传统使用的植物时在中国治疗肝脏疾病时，芍药苷被认为是影响巨噬细胞极化的潜在药物。本研究的目的是评估芍药苷在肝纤维化动物模型中的治疗效果并探讨其潜在机制。通过腹腔注射 CCl 诱导 Wistar 大鼠肝纤维化。此外，RAW264.7巨噬细胞在CoClto存在下培养，模拟纤维化肝脏的缺氧微环境。每天用芍药苷（100、150和200[配方：见文字]mg/kg）或YC-1（2[配方：见文字]mg/kg）治疗建模大鼠，持续8周。在模型中评估肝功能、炎症和纤维化、肝星状细胞（HSC）的活化和细胞外基质（ECM）沉积。使用标准测定法测量 M1 和 M2 巨噬细胞标记物以及 NF-[式：见正文]B/HIF-1[式：见正文]途径因子的表达水平。芍药甙显着减轻了 CCl 诱导的纤维化模型中的肝脏炎症和纤维化以及肝细胞坏死。此外，芍药苷还抑制 HSC 活化并减少 ECM 沉积。从机制上讲，芍药苷通过灭活 NF-[分子式：见正文]B/HIF-1[分子式：见正文]抑制纤维化肝组织以及缺氧条件下生长的 RAW264.7 细胞中的 M1 巨噬细胞极化并诱导 M2 极化。 ] 信号通路。总之，芍药苷通过NF-[式：见文]B/HIF-1[式：见文]通路协调巨噬细胞极化，在肝脏中发挥抗炎、抗纤维化作用。