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熊果酸通过 NOX2/NLRP3 炎症小体信号传导减轻肝纤维化中的库普弗细胞焦亡途径。
摘要来源：IntImmunopharmacol。 2022 年 12 月；113（A 部分）：109321。 Epub 2022 年 10 月 14 日。PMID：36252479
摘要作者：万一鹏、张王、黄晨凯、健杰、张悦、刘奇、陈鹏、宣朱
文章来源：万一鹏
摘要：焦亡在肝脏炎症和纤维化中发挥重要作用。 KC 焦亡在肝纤维化中的作用尚不清楚。熊果酸(UA)具有抗纤维化作用,但UA对肝纤维化KC焦亡的作用及机制尚未见报道。因此，我们使用脂多糖诱导 KC 焦亡aride (LPS) 和 nigericin (Nig) 体外实验。 C57BL/6J小鼠腹腔注射四氯化碳(CCl)建立肝纤维化模型。我们证明，UA 可减轻 CCl 诱导的肝纤维化、肝损伤和肝组织 KC 焦亡。此外，用UA和NOX2的小干扰RNA处理KC，结果表明，抑制NOX2/NLRP3炎性体信号通路可减弱KC焦亡，而UA通过抑制该通路在体外消除了这种效应。此外，小鼠还接受了 UA、GSK2795039（NOX2 特异性抑制剂）或 MCC950（NLRP3 特异性抑制剂）治疗。与单独抑制NOX2相比，在UA存在下抑制NOX2并不能显着改善CCl诱导的肝纤维化中肝组织的KC焦亡。此外，当NLRP3被沉默或抑制时，其结果与在体内和体外敲低NOX2的结果相似。这些结果表明，UA 通过抑制小鼠肝脏纤维化g KC焦亡，可能是通过抑制NOX2/NLRP3炎症小体信号通路来实现的。可能成为治疗肝纤维化的新靶点，为UA治疗肝纤维化提供新的理论依据。