穿心莲叶提取物可预防硫代乙酰胺诱导的大鼠肝硬化。
摘要来源：PLoS One。 2014 年；9(10)：e109424。 Epub 2014 年 10 月 3 日。PMID：25280007
摘要作者：Daleya Abdulaziz Bardi、Mohammed Farouq Halabi、Pouya Hassandarvish、Elham Rouhollahi、Mohammadjavad Paydar、Soheil Zorofchian Moghadamtousi、Nahla Saeed Al-Wajeeh、Abdulwali Ablat、Nor Azizan Abdullah、Mahmood Ameen Abdulla
文章归属：Daleya Abdulaziz Bardi
摘要：本研究探讨了穿心莲叶提取物乙醇提取物 (ELAP) 对硫代乙酰胺诱导的大鼠肝毒性的保肝作用。急性毒性研究证明ELAP对大鼠无毒性。检查 t为了观察ELAP在体内的影响，雄性Sprague Dawley大鼠每周腹腔注射3次10% Tween-20、5 mL/kg（正常对照）或200 mg/kg TAA硫代乙酰胺（诱导肝硬化）。另外三组接受硫代乙酰胺加每日口服水飞蓟素（50 毫克/公斤）或 ELAP（250 或 500 毫克/公斤）治疗。使用生化测试、宏观和微观组织分析、组织病理学和免疫组织化学来评估肝损伤。此外，在体外用 ELAP 组分处理 HepG2 和 WRL-68 细胞以测试细胞毒性。与肝硬化组相比，接受 ELAP 治疗的大鼠表现出显着较低的肝脏/体重比以及更光滑、更正常的肝脏表面。使用苏木精和曙红以及 Massons 三色染色进行的组织病理学显示，ELAP 治疗后肝细胞结构破坏最小，纤维化间隔较小，淋巴细胞浸润程度较低，胶原沉积最少。免疫组化emistry表明ELAP诱导增殖细胞核抗原的下调。此外，ELAP 治疗的大鼠的肝脏抗氧化酶和氧化应激参数与水飞蓟素治疗的大鼠相当。 ELAP 给药降低了血清肝脏生物标志物改变的水平。 ELAP 级分对 WRL-68 细胞无细胞毒性，但对 HepG2 细胞具有抗增殖活性，乳酸脱氢酶、活性氧、细胞膜通透性、细胞色素 c 和 caspase-8 的显着升高证实了这一点，- 9，并且，HepG2 细胞中的-3/7 活性。在 ELAP 处理的 HepG2 细胞中也检测到线粒体膜电位降低。 500 mg/kg ELAP 的保肝作用可能是通过降低硫代乙酰胺诱导的毒性、使活性氧水平正常化、抑制细胞增殖并诱导 HepG2 细胞凋亡来实现的。