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积雪草酸在体内和体外通过阻断 TGF-β/Smad 信号传导来抑制肝纤维化。
摘要来源：PLoS 一。 2012 年；7(2)：e31350。 Epub 2012 年 2 月 7 日。PMID：22363627
摘要作者：唐立霞、何瑞华、杨光、谭家驹、周立、孟晓明、肖黄如，兰辉耀
文章来源：唐丽霞
摘要：肝纤维化是导致肝功能衰竭的主要原因，但治疗效果不佳。在本研究中，我们研究了积雪草酸（AA）在四氯化碳（CCl(4)）诱导的大鼠肝纤维化模型和体外TGF-β1刺激的大鼠肝星状细胞中的机制和抗肝纤维化活性。线（HSC-T6）。 AA 治疗以剂量依赖性方式显着减弱 CCl(4) 诱导的肝纤维化和功能损伤，包括通过抑制新生 α 平滑肌肌动蛋白 (a-SMA) 和胶原基质表达来阻断 HSC 的激活，以及增加ALT 和 AST（所有 p<0.01）。 AA 对纤维化的保肝作用与肝脏 Smad7（TGF-β 信号传导抑制剂）的上调有关，从而阻断 TGF-β1 和 CTGF 的上调以及 TGF-β/Smad 信号传导的激活。体外进一步检测HSC-T6中AA的抗纤维化活性和机制。添加AA显着诱导HSC-T6细胞表达Smad7，从而以剂量依赖性方式抑制TGF-β1诱导的Smad2/3激活、肌成纤维细胞转化和胶原基质表达。相比之下，HSC-T6 细胞中 Smad7 的敲低可阻止 AA 诱导的对 TGF-β1 反应的 HSC-T6 细胞活化和纤维化的抑制，揭示了Smad7 在体内和体外肝纤维化过程中 AA 诱导的抗纤维化活性中的重要作用。总之，AA可能是一种新型的肝纤维化治疗药物。诱导 Smad7 依赖性抑制 TGF-β/Smad 介导的纤维形成可能是 AA 保护肝脏免受损伤的核心机制。