摘要标题：
松果菊苷通过调节 ACVR2A-Smad 通路在高脂小鼠模型中发挥抗肝纤维化作用。
摘要来源：Mol Nutr Food Res。 2024 年 3 月；68(6)：e2300553。 Epub 2024 年 2 月 17 日。PMID：38366962
摘要作者：梁杰、陈婷、徐红雷、王婷芳、龚启、李婷婷、刘晓燕、王静、王云、熊立言
文章所属单位：< p>梁洁摘要：范围：非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是一种日益常见的慢性肝病，其中肝纤维化是一种常见的慢性肝病。主要病理变化。转化生长因子β(TGF-β)/mall mothers对抗十肢瘫痪(Smad)信号是纤维化的主要效应器。尽管松果菊苷 (Ech) 对肝脏的抗纤维化作用先前已被证实，但其细胞和分子机制仍不清楚。清除。本研究旨在研究 Ech 的体内和体外抗纤维化特性。
方法和结果：细胞活力和划痕/伤口实验表明，Ech 显着抑制人肝星状 LX-2 细胞的增殖、迁移和活化。在患有高脂肪饮食诱导肝纤维化的小鼠中，Ech 治疗可减轻肝损伤、炎症和纤维化的进展。此外，转录组分析和随后的功能验证表明，Ech 通过 2A 型激活素受体 (ACVR2A) 介导的 TGF-β1/Smad 信号通路实现抗纤维化作用；最终，通过抑制和诱导LX-2细胞中ACVR2A的表达，ACVR2A被证明是肝纤维化的重要靶点。
结论：Ech 通过抑制 ACVR2A 介导的 TGF-β1/Smad 信号轴发挥有效的抗纤维化作用并可作为肝纤维化的替代治疗方法。