摘要标题：
丹皮酚通过破坏活化星状细胞中的核因子-κB 通路抑制肝纤维化：体内和体外研究。
摘要来源：J Gastroenterol Hepatol。 2013 年 7 月；28(7):1223-33。 PMID：23425217
摘要作者：孔德松、张峰、魏东华、朱晓静、张小平、陈力、卢银、郑世忠
文章单位：Desong Kong
摘要：背景和目标：肝纤维化是全世界发病和死亡的主要原因。本研究旨在探讨丹皮酚的抗纤维化作用及其机制。
方法：评估肝损伤程度通过测量血清和纤维化标志物以及病理检查进行生化检查。细胞活力通过以下方式评估3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物测定和台盼蓝染色。使用乳酸脱氢酶释放测定法测定细胞毒性作用。通过流式细胞术使用碘化丙啶（PI）的单一染色方法测定细胞周期。使用膜联蛋白 V/PI 和 Hoechst 双重染色确认细胞凋亡。采用蛋白质印迹、免疫荧光和实时聚合酶链反应探讨其分子机制。
结果：丹皮酚处理通过降低血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶的活性，改善肝脏的组织学结构，并抑制体内肝星状细胞（HSC）的活化，显着保护肝脏免受损伤。有趣的是，丹皮酚没有明显的细胞毒性作用，但可以显着抑制原代HSC增殖并诱导HSC细胞周期停滞在G2/M检查点。这些影响是e 由丹皮酚抑制循环蛋白 cdc2 和 CDK2 的磷酸化引起。此外，还发现丹皮酚可触发线粒体凋亡途径并导致 HSC 中 caspase 级联的激活。机制研究表明，核因子-κB (NF-κB) 通路抑制导致了早期事件。此外，丹皮酚还可以改变一些与HSC活化相关的标志蛋白的表达。
结论：丹皮酚可以抑制HSC增殖并诱导HSC增殖。通过破坏NF-κB通路而导致线粒体凋亡，这可能是丹皮酚减轻肝纤维化的机制。