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丹参酮 IIA 通过血红素加氧酶-1、炎症、氧化应激和肝硬化大鼠模型对纤维化的影响细胞凋亡。
摘要来源：Mol Med Rep. 2016 Apr ;13(4):3036-42。 Epub 2016 年 2 月 10 日。PMID：26936326
摘要作者：舒明、胡小荣、洪作安、黄丹丹、舜张
文章来源：明舒
摘要：丹参酮IIA是从丹参根中提取的，因其具有抗炎活性和抗氧化作用而用于中药。本研究的目的是研究丹参酮 IIA 对肝硬化大鼠模型纤维化的潜在保护作用，并阐明其潜在机制。男性本研究使用Sprague Dawley大鼠作为肝硬化模型。肝硬化大鼠纤维化程度、丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达、血清核因子（NF）-κB、肿瘤坏死因子水平-α (TNF-α)、白介素 (IL)-1β 和 IL-6、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX)，以及磷酸化 p38 丝裂原激活的蛋白表达水平蛋白激酶（MAPK）均显着升高。然而，与假手术组（对照组）相比，肝硬化大鼠的血清丙二醛（MDA）活性和蛋白激酶B（Akt）蛋白表达受到抑制。与肝硬化组相比，服用丹参酮IIA可降低纤维化程度、ALT和AST水平、HO-1蛋白表达、血清NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6水平以及SOD活性、CAT 和 GSH-PX。此外，丹师的管理与肝硬化组相比，none IIA对肝硬化大鼠血清MDA活性和Akt蛋白表达的抑制作用明显增强。丹参酮 IIA 的保护作用可通过 HO-1、Akt 和 p38 MAPK 信号通路抑制肝硬化大鼠模型的纤维化，并减轻炎症和氧化应激。