和厚朴酚通过抑制 TGF-β1/SMAD 信号传导和自噬在肝脏中发挥有效的抗纤维化作用肝星状细胞。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2021 年 12 月 12 日；22(24)。 Epub 2021 年 12 月 12 日。PMID：34948151
摘要作者：Seita Kataoka、Atsushi Umemura、Keiichiro Okuda、Hiroyoshi Taketani、 Yuya Seko、Taichiro Nishikawa、Kanji Yamaguchi、Michihisa Moriguchi、Yoshihiro Kanbara、Jack L Arbiser、Toshihide Shima、Takeshi Okanoue、Yoshito Itoh
文章隶属：Seita Kataoka
摘要：慢性肝脏损伤可能导致肝纤维化，进而发展为肝硬化并最终导致肝衰竭。目前尚无专门批准用于治疗肝纤维化的药物姐姐。天然产物和厚朴酚 (HNK) 是一种从中提取的生物活性化合物，是治疗肝纤维化的潜在工具。尽管据报道 HNK 在大鼠纤维化模型中表现出抑制作用，但造成这种抑制的机制仍不清楚。在本研究中，我们在体内和体外评估了 HNK 对肝脏的抗纤维化作用。体内研究利用了小鼠肝纤维化模型，其中通过四氯化碳（CCl）处理诱导纤维化。在体外研究中，用 HNK 处理 LX-2 人肝星状细胞 (HSC)，并分析纤维化标记物的表达、细胞活力、转化生长因子-β (TGF-β1)/SMAD 信号通路和自噬。 HNK 具有良好的耐受性，并在体内显着减弱 CCl 诱导的肝纤维化。此外，HNK 通过下调 TGF-β1/SMAD 信号通路和自噬来减少 HSC 活化和胶原蛋白表达。这些结果表明表明 HNK 是通过抑制 HSC 中 TGF-β1/SMAD 信号和自噬来治疗肝纤维化的新的潜在候选药物。