摘要标题：
通过 Rac1 介导的信号通路光增强巨噬细胞吞噬活性：对细菌感染的影响。
摘要来源：Int J Biochem Cell Biol。 2016 年 9 月；78:206-216。 Epub 2016 年 6 月 23 日。PMID：27345261
摘要作者：陆翠霞、范志进、大兴
文章所属单位：陆翠霞
摘要：吞噬作用及其随后对入侵病原体的破坏巨噬细胞的免疫反应是宿主对微生物感染的免疫反应中不可或缺的步骤。低功率激光照射（LPLI）已被发现对免疫反应产生光生物学效应，但这种吞噬作用的光生物调节背后的信号传导机制仍然很大程度上未知。在这里，我们首次证明LPLI通过刺激Rac1的激活来增强巨噬细胞的吞噬活性。本构型ac的过度表达激活的 Rac1 明显增强了 LPLI 诱导的吞噬作用，而显性失活 Rac1 的过表达则产生相反的效果。 Cofilin 的磷酸化参与了 LPLI 对吞噬作用的影响，而吞噬作用受膜易位和 Rac1 激活的调节。此外，Rac1 的光激活依赖于 Src/PI3K/Vav1 途径。 Src/PI3K 通路的抑制显着抑制 LPLI 诱导的肌动蛋白聚合和吞噬作用增强。此外，当受到单核细胞增生李斯特氏菌攻击时，LPLI 治疗的小鼠表现出存活率增加和器官细菌负荷减少，表明 LPLI 增强了体内巨噬细胞的吞噬作用。这些发现凸显了Src/PI3K/Vav1/Rac1/cofilin通路在调节巨噬细胞吞噬功能中的重要作用，并为通过LPLI治疗巨噬细胞吞噬缺陷提供了潜在的策略。