摘要标题：
虾青素在 LPS 诱导的急性肺损伤中通过 Keap1-Nrf2/HO-1 信号通路减轻铁死亡。
摘要来源：生命科学。 2022 年 10 月 14 日：121091。 Epub 2022 年 10 月 14 日。PMID：36252699
摘要作者：罗连祥、黄芳芳、钟赛一、丁锐、苏嘉婷、小玲李
文章归属：罗莲香
摘要：铁死亡是一种与铁依赖性脂质过氧化相关的受调节的非凋亡细胞死亡形式。既往研究表明铁死亡参与了急性肺损伤（ALI）的发生和发展。在本研究中，系统药理学方法通过目标获取、网络构建和进一步分析的整个过程进行。然后，在体外LPS诱导的RAW264.7细胞中研究了虾青素对LPS诱导的炎症和铁死亡的影响。LPS 体内诱导的 ALI 小鼠。虾青素靶基因富集分析与铁死亡的发生、发展机制密切相关。虾青素作用于ALI的GO和KEGG富集分析发现这些交叉基因与ALI炎症通路相关。此外，虾青素还能有效抑制LPS诱导的RAW264.7细胞促炎细胞因子的产生和铁死亡。一致地，施用虾青素可保护小鼠免受 LPS 诱导的 ALI，并显着降低体内肺水肿、炎症细胞浸润和铁死亡的程度，并且 Keap1-Nrf2/HO-1 通路参与虾青素抑制 LPS 诱导的 ALI 和铁死亡。综上所述，虾青素通过调节Keap1-Nrf2/HO-1通路抑制炎症和铁死亡，从而减少LPS诱导的ALI。