Helenalin 通过增强乙醇代谢、抑制氧化应激和抑制 HSC 活化来减轻酒精诱导的肝纤维化。
摘要来源:Fitoterapia。 2014 年 6 月;95:203-13。 Epub 2014 年 4 月 2 日。PMID:24704336
摘要作者:林杏、张世军、黄仁斌、魏凌、谭世美、梁爽、田元春、吴晓燕、陆中鹏、黄全芳
文章所属单位:< p>Xing Lin摘要:通过生物测定引导筛选从微小蜈蚣中分离出一种化合物。根据其光谱数据阐明了该化合物的结构,并将其鉴定为海伦那林。采用24周内酒精灌胃诱导的大鼠肝纤维化模型评价海伦那林的保肝作用。结果显示海伦那林显着预防酒精性肝损伤尿和纤维形成,表现为血清转氨酶降低、组织病理学变化减弱以及肝纤维化指标如透明质酸、III型前胶原、层粘连蛋白、羟脯氨酸和I型胶原α的抑制。从机制上研究表明,海伦那林通过增强乙醇和乙醛脱氢酶活性来加速乙醇代谢。此外,海伦那林通过下调 NF-κB 减轻脂质过氧化,招募抗氧化防御系统,抑制 CYP2E1 活性,并减少炎症介质,包括 TGF-β1、TNF-α、IL-6 和 IL-1β 以及髓过氧化物酶。 。 Helenalin 通过减少促纤维化细胞因子(如转化生长因子-β、血小板源性生长因子-β和结缔组织生长因子)显着减少胶原蛋白沉积,并通过调节基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶组织抑制剂的水平促进细胞外基质降解同种异体蛋白酶-9。此外,海伦那林抑制 HSC 活化,α-SMA 和 TGF-β 水平下调证明了这一点。综上所述,海伦那林对慢性乙醇性肝纤维化具有显着的保护作用,可能是小海藻的主要生物活性成分。