Kolaviron 通过 NF-kappaB 和 AP-1 抑制 COX-2 和 iNOS 表达，从而抑制二甲基亚硝胺诱导的肝损伤。
摘要来源：生命科学。 2009 年 1 月 30 日；84(5-6):149-55。 Epub 2008 年 11 月 24 日。PMID：19081081
摘要作者：Ebenezer O Farombi、Sangeeta Shrotriya、Young-Joon Surh
文章所属单位：Ebenezer O Farombi
摘要：< span class="sub_abstract_label">目的：Kolaviron 是一种从藤黄果种子中分离出来的生物类黄酮，据报道通过多种生化机制在模型系统中具有抗炎、抗氧化、抗原毒性和保肝活性。本研究探讨了可拉韦隆保肝作用的可能分子机制。
主要方法：肝氧化损伤的生物标志物、使用组织学和免疫组织化学技术。此外，通过蛋白质印迹法评估环加氧酶（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白质表达水平，同时评估核因子κB（NF-κB）和激活蛋白-1（AP- 1) 通过电泳迁移率变动测定进行测定。
主要发现： Kolaviron 口服剂量 100 和 200 mg/kg 连续 7 天显着降低单次腹腔注射二甲基亚硝胺（DMN）（20 mg/kg）诱导的血清转氨酶和 γ-谷氨酰转移酶的活性）并保留了肝细胞的完整性。此外，两种剂量的 kolaviron 均可降低 DMN 引起的肝脏丙二醛水平升高，并逆转 DMN 介导的肝脏谷胱甘肽减少。将可拉韦隆的保肝作用与姜黄素（一种已确定的保肝剂）进行比较t。 Kolaviron 抑制 DMN 诱导的 COX-2 和 iNOS 表达。大鼠肝脏免疫组织化学染色验证了 kolaviron 对 DMN 诱导的肝脏 COX-2 表达的抑制作用。此外，kolaviron 消除了 DMN 诱导的 NF-kappaB 和 AP-1 结合活性。
意义： kolaviron 通过下调 NF-kappaB 和 AP-1 DNA 结合活性来抑制 COX-2 和 iNOS 表达，可能是其保肝特性的机制可拉韦龙。