摘要标题：
在谷氨酸钠 (E621) 诱导的大鼠模型神经毒性中，番茄红素调节胆碱能功能障碍、Bcl-2/Bax 平衡和抗氧化酶基因转录。
摘要来源：Can J Physiol Pharmacol。 2015 年 11 月 19:1-8。 Epub 2015 年 11 月 19 日。PMID：26900785
摘要作者：Kadry Sadek、Tarek Abouzed、Sherif Nasr
文章所属单位：Kadry Sadek
摘要：味精 (MSG) 的作用研究了番茄红素对脑组织的影响以及番茄红素避免这些神经毒性作用的相对能力。 32只雄性Wistar大鼠被分为4组：I组，未治疗（安慰剂）； II组皮下注射味精(5 mg·kg(-1)); III组，番茄红素(10 mg·kg(-1))口服灌胃； IV组接受相同剂量的味精和番茄红素，持续30天。结果表明，味精导致脂质过氧化物升高抗氧化剂稳态的变化和扰动，导致脑和血清胆碱酯酶 (ChE)、总肌酸磷酸激酶 (CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶 BB (CPK-BB) 和乳酸脱氢酶 (LDH) 的水平升高。在味精攻击的大鼠中，谷胱甘肽 S-转移酶 (GST)、超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化氢酶 (CAT) 活性和基因表达增加，谷胱甘肽含量降低，而番茄红素可以改善这些影响。此外，MSG 诱导脑组织凋亡，反映在促凋亡 Bax 上调，而番茄红素上调抗凋亡 Bcl-2。我们的研究结果表明，番茄红素通过抑制脂质过氧化并诱导胆碱酯酶和抗氧化途径活性的改变，在减轻味精的毒性作用方面似乎非常有效。有趣的是，番茄红素通过抑制味精诱导的细胞凋亡信号来保护脑组织。