维生素 D3 可减轻中毒性脱髓鞘模型中的氧化应激和认知缺陷。
摘要来源:Iran J Basic Med Sci。 2016 年 1 月;19(1):80-8。 PMID:27096068
摘要作者:Sepideh Tarbali、Shiva Khezri
文章隶属关系:Sepideh Tarbali
摘要:目标:多发性硬化症 (MS) 是一种脱髓鞘疾病。当环境中维生素 D 供应量较低时,多发性硬化症的患病率最高。在多发性硬化症患者中观察到认知缺陷。氧化损伤可能导致多发性硬化症病变的形成。考虑到海马与多发性硬化症有关,本研究试图探讨维生素D3对大鼠实验性脱髓鞘诱导后的行为过程和背侧海马(CA1区)氧化状态的影响s.
材料和方法:动物分为六组。
对照组:动物未接受手术和治疗;生理盐水组:动物接受生理盐水;假手术组:动物腹腔注射150μl芝麻油;维生素D3组:动物腹腔注射5μg/kg维生素D3;溶血磷脂酰胆碱(LPC)组(毒性脱髓鞘模型):动物在CA1区海马内立体定位注射2μl LPC;维生素D3治疗组:在损伤后7天和21天用腹膜内剂量5μg/kg的维生素D3治疗动物。研究了空间记忆、包括过氧化氢酶 (CAT) 活性和脂质过氧化水平在内的生化参数。
结果:LPC 中的动物在径向臂迷宫中,对照组的空间记忆缺陷更多。维生素 D3 显着改善水疗与 LPC 组相比,记忆力有所提高。此外,结果表明维生素 D3 导致脂质过氧化水平降低和 CAT 活性增加。
结论:当前研究结果表明,维生素 D3 可能对中毒性脱髓鞘模型中的认知缺陷和氧化应激具有保护作用。