大蒜素通过抑制线粒体功能障碍和激活 Nrf2 来减少人脐静脉内皮细胞中脂多糖诱导的氧化应激和炎症。
摘要来源：Cell Physiol Biochem。 2017；41(6):2255-2267。 Epub 2017 年 4 月 26 日。PMID：28456799
摘要作者：张敏、潘慧超、徐银杰、王雪婷、邱朝晖、蒋丽
文章所属单位：张敏
摘要：背景：大蒜素是大蒜的主要成分，被认为是一种心脏保护剂，与增强内皮功能有关。
方法：大蒜素对培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和机械中脂多糖（LPS）诱导的血管氧化应激和炎症的影响研究了这些影响背后的动物主义。以细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）测定和细胞凋亡为指标来测量保护作用，并通过测量活性氧（ROS）的产生、氧化产物和内源性抗氧化酶活性来确定抗氧化活性。通过测定线粒体膜电位 (MMP) 崩溃、细胞色素 c 产生和线粒体 ATP 释放来评估 HUVEC 线粒体功能。为了研究潜在的潜在机制，我们还使用蛋白质印迹法测量了动态线粒体蛋白的表达。此外，我们使用酶联免疫吸附测定 (ELISA) 评估了 Nrf2 抗氧化信号通路。
结果：我们的结果证明大蒜素可增强 HUVEC 增殖，而 LPS 暴露和 LDH 释放可抑制 HUVEC 增殖。大蒜素改善 LPS 诱导的细胞凋亡抑制 ROS 过量产生，减少脂质过氧化并降低 HUVEC 内源性抗氧化酶活性。这些保护作用与抑制线粒体功能障碍有关，如 MMP 崩溃、细胞色素 c 合成和线粒体 ATP 释放减少所表明的那样。此外，大蒜素还能减弱 LPS 诱导的炎症反应，包括内皮细胞粘附以及 TNF-α 和 IL-8 的产生。此外，大蒜素以剂量依赖性方式增加LXRα的表达。 LXRα siRNA 治疗可抑制大蒜素诱导的炎症减弱。最后，大蒜素激活了 NF-E2 相关因子 2 (Nrf2)，它控制着对氧化应激和炎症的防御。
结论：<综上所述，目前的数据表明大蒜素可以减轻LPS诱导的血管损伤过程，这可能与氧化应激和炎症反应密切相关Se 在 HUVEC 中。大蒜素调节 Nrf2 激活并保护细胞免受 LPS 诱导的血管损伤。我们的研究结果表明，大蒜素可以减弱 LPS 诱导的血管炎症反应。