肌肽保护心肌细胞免受脂质过氧化产物的侵害。
摘要来源：氨基酸。 2019 年 1 月；51(1):123-138。 Epub 2018 年 11 月 17 日。PMID：30449006
摘要作者：赵晶晶、Dheeraj Kumar Posa、Vijay Kumar、David Hoetker、Amit Kumar、Smirthy Ganesan、Daniel W Riggs、Aruni Bhatnagar、Michael F Wempe、Shahid P Baba
文章来源：赵晶晶
摘要：内源性组氨酰二肽如肌肽（β-丙氨酸-L-组氨酸）与脂质过氧化产物如4-羟基-反式-2-壬烯醛（4-羟基-反式-2-壬烯醛）形成缀合物。 HNE 和丙烯醛），螯合金属，并防止心肌缺血性损伤。然而，尚不清楚这些肽是否通过直接与脂质过氧化产物反应来防止心脏损伤。因此，要检查肌肽结构的变化是否会影响其醛反应活性为了考察其醛活性和金属螯合能力，我们合成了肌肽、balenine（β-丙氨酸-N-甲基组氨酸）和二甲基balenine（DMB）的甲基化类似物，并测量了它们的醛反应性和金属螯合性能。我们发现咪唑环（balenine）的N残基的甲基化或咪唑环的N残基和末端胺基二甲基balenine（DMB）处肌肽主链的三甲基化消除了这些肽与HNE反应的能力。 balenine 与丙烯醛一起孵育导致形成单一产物 (m/z 297)，而 DMB 不与丙烯醛反应。与肌肽相比，balenine表现出中等的丙烯醛猝灭能力。 balenine的螯合能力高于肌肽，而DMB缺乏螯合能力。与 balenine 或 DMB 相比，用肌肽预处理心肌细胞可延长灌注 HNE 或丙烯醛的心肌细胞的平均寿命。总的来说，这些结果表明肌肽可以保护通过直接与这些醛反应，影响心肌细胞抵抗 HNE 和丙烯醛的毒性。该反应涉及β-丙氨酰残基的氨基和L-组氨酸的咪唑残基。这些位点的甲基化可防止或消除肌肽的醛反应性，改变其金属螯合特性，并削弱其防止亲电损伤的能力。