白藜芦醇对 AR42J 细胞中 LPS 诱导的细胞外脂质过氧化的保护作用部分通过 Myd88 依赖性信号通路实现。
摘要来源：Arch Biochem Biophys。 2010 年 3 月 1 日；495(1)：56-61。 Epub 2009 年 12 月 24 日。PMID：20035708
摘要作者：Hichem Sebai、Elodie Ristorcelli、Veronique Sbarra、Sonia Hovsepian、Guy Fayet、Ezzedine Aouani、Dominique Lombardo
文章隶属关系：INSERM UMR-911 CRO2，艾克斯-马赛大学，Faculté de Médecine-Timone，27 Bld Jean Moulin，13385 Marseille Cedex 05，法国。 [电子邮件受保护]
摘要：脂多糖 (LPS)是革兰氏阴性细胞壁的主要成分细菌参与细菌感染的发病机制。白藜芦醇是一种多酚类植物Toalexin 具有抗氧化和抗炎特性。我们使用非髓系 AR42J 胰腺细胞研究了这种天然化合物对 LPS 诱导的促炎作用的保护作用。我们发现 LPS 剂量依赖性地增加细胞外丙二醛 (MDA) 和一氧化氮，而不影响其细胞内水平，而白藜芦醇则消除了所有这些有害影响。 LPS 增加 CD14 表达； IRAK1 和 p38 MAPK 蛋白的磷酸化形式。白藜芦醇通过降低 CD14 和 IRAK1 表达来抵消 LPS 效应，但意外地增加了 p38 MAPK 蛋白磷酸化。总而言之，我们的数据强调了 TLR4-Myd88 信号通路在使用非骨髓细胞的 LPS 促氧化作用中的功能。他们进一步表明，白藜芦醇通过不涉及IRAK1的Myd88依赖性途径或TRIF依赖性途径发挥抗氧化特性。