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丹参酮 IIA 通过调节 AKT-MDM2-P53 信号通路在费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病中增强伊马替尼的疗效白血病。
摘要来源：Oncol Lett。 2022 年 1 月；23(1):7。 Epub 2021 年 11 月 8 日。PMID：34820006
摘要作者：郭勇、王芳芳、向兵、马红兵、玉萍龚
文章来源：郭勇
摘要：费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph+ ALL）由断点簇区-abelson白血病病毒（BCR/ABL）激酶触发。使用酪氨酸激酶抑制剂联合化疗靶向 BCR/ABL 激酶是 Ph+ ALL 的标准一线治疗。伊马替尼和达沙替尼是首选药物用于治疗 Ph+ ALL。达沙替尼治疗比伊马替尼治疗可以诱导更快、更深入的缓解；但达沙替尼的副作用，尤其是心血管副作用，明显大于伊马替尼。患者将受益于提高伊马替尼疗效而不增加其副作用的治疗。本研究表明，丹参酮 IIA 通过调节 AKT-MDM2-P53 信号通路并抑制 Ph+ ALL 细胞系中的抗凋亡蛋白 BCL2 和 MCL1 凋亡调节因子（BCL2 家族成员），显着增强伊马替尼的细胞毒性和凋亡诱导作用。本研究采用MTT法、流式细胞术、蛋白质印迹法和逆转录定量PCR分别检测细胞活力、细胞凋亡、蛋白表达和基因表达。在 Ph+ ALL 小鼠模型中，伊马替尼联合丹参酮 IIA 也表现出协同作用，可减少白血病负担而不增加伊马替尼的毒副作用。这些结果表明，伊马替尼联合丹参酮IIA可能是Ph+ ALL患者的一种有前景的治疗策略。