摘要标题：
Alantolactone 通过 STAT3、survivin 抑制和内在凋亡途径诱导 THP-1 细胞凋亡。
摘要来源：Chem Biol Drug Des。 2021年02月；97(2):266-272。 Epub 2020 年 9 月 5 日。PMID：32780548
摘要作者：Bashir Ahmad、Yaser Gamallat、Pengyu Su、Akbar Husain、Ata Ur Rehman、Mohamed Y Zaky、Ahmed Musa Hago Bakheet、Naeem Tahir、易欣、王亮
文章所属：Bashir Ahmad
摘要：癌症是人类第二大死亡原因THP-1 细胞在癌症进展中发挥着重要作用。 Alantolactone (ALT) 是一种从旋覆花中提取的倍半萜内酯化合物，具有多种生物活性，包括抗菌、抗真菌和抗癌。本研究旨在探讨 ALT 对 THP-1 细胞的影响及其潜在分子机制。 THP-1细胞被铜用 ALT (20, 40 µM) 培养并处理 12 小时，并使用 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑，进行细胞形态、活/死和细胞凋亡测定。通过蛋白质印迹检查蛋白质水平的基因表达。结果显示 ALT 降低细胞活力并增加细胞死亡和凋亡。我们发现 ALT 抑制 STAT3 和生存素的表达。此外，ALT 通过减少 B 细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2) 和 Bcl-xL 以及增加 Bax 表达来诱导线粒体依赖性细胞凋亡，导致线粒体释放细胞色素 c (Cyt-c)。线粒体释放的 Cyt-c 进一步增加了 cleaved (cl) caspase-3 和 cl-PARP 的表达，并导致细胞凋亡。因此，ALT 可能是治疗 THP-1 细胞引起的进展的良好疗法。