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体外研究

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Acteoside 通过诱导细胞周期停滞在 G0/G1 期并分化为细胞，抑制人早幼粒细胞 HL-60 白血病细胞增殖单核细胞。

致癌作用。 2007 年 9 月；28(9):1928-36。 Epub 2007 年 7 月 18 日。PMID：17634406

Kyung-Won Lee、Hyoung Ja Kim、Yong Sup Lee、Hee-Jun Park、 Jong-Won Choi、Joohun Ha、Kyung-Tae Lee

Kyung-Won Lee

我们研究了类升麻苷对增殖、细胞周期调节的体外影响HL-60人早幼粒细胞白血病细胞的分化和分化。 Acteoside 以浓度和时间依赖性方式抑制 HL-60 细胞的增殖，IC50 约为 30 microM。 DNA 流式细胞术分析表明，acteoside 可阻断 HL-60 人早幼粒细胞白血病细胞 G1 期的细胞周期进程。在 G1 期细胞周期相关蛋白中，细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶 (CDK)2、CDK6、细胞周期蛋白 D1、细胞周期蛋白 D2、细胞周期蛋白 D3 和细胞周期蛋白 E 的水平被毛叶松苷降低，而 CDK4 的稳态水平则降低。不受影响。 CDK抑制剂（细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂），如p21（CIP1/WAF1）和p27（KIP1）的蛋白质和mRNA水平，在Aceteoside治疗后以时间依赖性方式逐渐增加。此外，acteoside显着增强p21(CIP1/WAF1)和p27(KIP1)与CDK4和CDK6的结合，导致CDK2、CDK4和CDK6活性降低。此外，视网膜母细胞瘤的低磷酸化形式增加，导致视网膜母细胞瘤蛋白（pRb）和E2F1的结合增强。我们的结果进一步表明，acteoside 是基于生物活性的 HL-60 细胞分化的有效诱导剂。化学活性和CD14细胞表面抗原的表达水平。总之，在分化之前，升麻苷诱导的 HL-60 细胞 G1 期停滞似乎与 p21(CIP1/WAF1) 和 p27(KIP1) 水平的上调以及 CDK2、CDK4 的降低密切相关。和 CDK6 活动。该研究结果首次揭示了类叶升麻苷抗人早幼粒细胞HL-60细胞增殖的机制。