摘要标题：
黄芪皂苷抑制脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞炎症。
摘要来源：美国中医药杂志。 2016 年 4 月 24:1-15。 Epub 2016 年 4 月 24 日。PMID：27109155
摘要作者：王悦、任天经、郑鲁聪、陈虎标、Joshua Kashun Ko、Kathy Kawai Auyeung
文章来源：王悦
摘要：炎症性疾病和癌症的发病过程中会产生过量的一氧化氮（NO）和促炎细胞因子。已经证明，黄芪皂苷（AST）与传统抗癌药物联合使用时，可发挥抗炎作用。然而，AST 的免疫调节特性尚未得到很好的表征。在这项研究中，我们发现 AST 抑制脂多糖 (LPS) 诱导的 NO 生成，但不会在小鼠巨噬细胞 RAW264 中引起细胞毒性。7.由LPS引起的诱导型NO合酶(iNOS)的基因和蛋白过度表达以及肿瘤坏死因子-[分子式：见文本]的产生，持续被AST下调。 AST 还抑制 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 的磷酸化，并抑制核因子 (NF)-[式：见文本]B 激活和相关的 I[式：见文本]B[式：见文本]降解。 LPS 侮辱。此外，AST 诱导早幼粒细胞白血病 HL-60 细胞和 T 淋巴细胞白血病 Jurkat 细胞的生长抑制，但对正常人外周血单核细胞 (PBMC) 没有细胞毒性作用。众所周知，化疗药物5-FU可以抑制免疫系统，具体表现为白细胞计数减少和血细胞比容下降，而AST和5-FU联合使用可以逆转上述血液学毒性。总而言之，非细胞毒性浓度的 AST 可抑制 LPS 诱导的炎症反应 via 调节 p38 MAPK 信号传导以及抑制 NO 和细胞因子的释放。重要的是，AST 可以减轻当前化疗药物的血液学副作用。这些发现有助于建立AST在炎症性疾病和炎症介导的肿瘤发展治疗中的应用。