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Epigallocatechin-3-gallate 通过 SHP-1-p38α MAPK-Bax 级联诱导急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡。
摘要来源：安科尔·莱特。 2017 年 11 月；14(5):6314-6320。 Epub 2017 年 9 月 18 日。PMID：29113283
摘要作者：甘刘根、钟亮、单志玲、肖春兰、徐婷、宋浩、刘力、杨荣、刘北忠
文章所属单位：刘根甘
摘要：急性早幼粒细胞白血病（APL）的特点是特定的染色体翻译，产生影响APL细胞分化、增殖和凋亡的融合基因。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 是一种儿茶素，具有多种生物学功能，包括抗肿瘤活性。之前的研究有据报道，EGCG 诱导 NB4 细胞凋亡。然而，EGCG诱导细胞凋亡的分子机制仍不清楚。本研究旨在确定 EGCG 诱导 NB4 细胞凋亡的分子基础。 EGCG处理以剂量依赖性方式显着抑制NB4细胞的活力。此外，EGCG 处理诱导细胞凋亡并增加（Bcl-2 样蛋白 4）Bax 蛋白表达水平。此外，EGCG 处理能够增加磷酸化 (p)-p38α 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和含有 Src 同源 1 结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶 (SHP-1) 表达。用 PD169316（一种 p38 MAPK 抑制剂）预处理部分阻断 EGCG 诱导的细胞凋亡并抑制 EGCG 介导的 Bax 表达。同样，用 SHP-1 抑制剂 NSC87877 预处理，部分阻断 EGCG 诱导的细胞凋亡，并抑制 EGCG 介导的 p-p38α MAPK 和 Bax 表达增加。因此，本研究的结果是表明EGCG能够通过SHP-1-p38αMAPK-Bax级联诱导NB4细胞凋亡。