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根皮素诱导 B16 黑色素瘤 4A5 细胞和 HL60 人类白血病细胞凋亡细胞。
摘要来源：Biosci Biotechnol Biochem。 1999 年 4 月；63(4)：719-25。 PMID：10361685
摘要作者：M Kobori、K Iwashita、H Shinmoto、T Tsushida
文章隶属关系：M Kobori
摘要：二氢查尔酮根皮素诱导 B16 小鼠黑色素瘤 4A5 细胞和 HL60 人白血病细胞凋亡。根皮素被认为主要通过抑制葡萄糖跨膜转运来诱导 B16 细胞凋亡。根皮素诱导的 B16 细胞凋亡可被放线菌素 D、Ac-YVAD-CHO caspase-1 样抑制剂和 Ac-DEVD-CHO caspase-3 样抑制剂抑制。在apop的诱导过程中通过根皮素的作用，B16细胞中Bax蛋白的表达增加，而p53、Bcl-2和Bcl-XL蛋白的水平没有变化。我们的结果表明，根皮素通过促进 Bax 蛋白表达和半胱天冬酶激活来诱导细胞凋亡。另一方面，根皮素可能通过抑制蛋白激酶C活性来诱导HL60细胞凋亡，因为根皮素对HL60细胞中蛋白激酶C活性的抑制作用强于对B16细胞的抑制作用。根皮素诱导的HL60细胞凋亡不受放线菌素D和caspase-1样抑制剂的抑制，但受到caspase-3样抑制剂的轻微抑制。根皮素降低 HL60 细胞中 caspase 3 蛋白的水平，但不降低 Bcl-2 蛋白的水平。根皮素不会增加 Bax 蛋白的水平。根皮素被认为是通过抑制蛋白激酶C活性来诱导HL60细胞凋亡，其途径与B16细胞不同。