藏花酸诱导人急性早幼粒细胞白血病细胞分化和凋亡机制的研究。
摘要来源：J Cell Biochem。 2018 年 9 月 11 日。Epub 2018 年 9 月 11 日。PMID：30203596
摘要作者：Maliheh Moradzadeh、Ahmad Ghorbani、 Saiedeh Erfanian、Seyedeh Tahereh Mohaddes、Hossein Rahimi、Ehsan Ghayoor Karimiani、Baratali Mashkani、Shih-Chieh Jiang、Sherif F El-Khamisy、Alijan Tabarraei、Hamid Reza Sadeghnia
文章隶属关系：Maliheh Moradzadeh
摘要：藏红花酸，主要成分藏红花中的类胡萝卜素具有有效的抗癌作用。然而，藏红花酸的抗白血病作用仍不清楚，特别是在原发性急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞中。在当前的研究中，研究了藏花酸潜在的抗早幼粒细胞白血病活性及其潜在的分子机制。藏红花酸 (100 μM),与标准抗 APL 药物一样，全反式视黄酸（ATRA，10 µM）和 AsO（三氧化二砷，50 µM）可显着抑制原代 APL 细胞以及 NB4 和 HL60 细胞的增殖并诱导细胞凋亡。该效应与促存活基因 Akt 和 BCL2、多药耐药 (MDR) 蛋白 ABCB1 和 ABCC1 的表达降低以及酪氨酰 DNA 磷酸二酯酶 1 (TDP1) 的抑制有关，而促凋亡基因 CASP3、CASP9 和BAX/BCL2比值显着增加。相比之下，相对较低浓度（10μM）的藏花酸，如ATRA（1μM）和AsO（0.5μM），诱导白血病细胞向粒细胞模式分化，并增加表达CD11b和CD14的分化细胞数量，而表达CD11b和CD14的分化细胞数量增加。表达CD34或CD33的未成熟细胞的数量减少。此外，藏花酸抑制 NB4 和原发性白血病中临床标志物早幼粒细胞白血病/视黄酸受体-α (PML/RARα) 的表达。APL 细胞，并减少所有白血病细胞中组蛋白脱乙酰酶 1 (HDAC1) 的表达。研究结果表明，藏红花酸可被视为未来补充 APL 治疗的临床前和临床试验的候选药物。