摘要标题：
葛根素通过抑制NF-κB通路并诱导自噬来致敏K562/ADR细胞。
摘要来源：Phytother Res. 2020 年 11 月 3 日。Epub 2020 年 11 月 3 日。PMID：33141989
摘要作者：刘奇、王长远、孟强、吴晶晶、孙慧君、孙鹏远、马晓东、霍小葵、刘可欣
文章所属单位：Qi Liu
摘要：葛根素是从葛根 (Pueraria lobata (Willd.) Ohwi) 中分离得到的一种异黄酮。在本研究中，研究了葛根素对 K562/ADR 细胞多药耐药（MDR）的逆转作用和潜在机制。与 K562 细胞相比，K562/ADR 细胞表现出阿霉素 (ADR) 耐药性和更高水平的 MDR1 表达。葛根素增强K562/ADR细胞的化疗敏感性并增加K562/ADR细胞中ADR的积累。葛根素可下调K562/ADR细胞中MDR1的表达水平。鲁ciferase 报告基因检测进一步证明了葛根素对 TNF-α 诱导的 NF-κB 激活的抑制作用。葛根素显着抑制 IκB-α 的磷酸化。计算机对接分析表明葛根素与 IκB-α 的活性位点匹配良好。此外，葛根素处理后的K562/ADR细胞胞质中发现大量自噬体。还观察到 LC3-II 和 beclin-1 显着增加，表明葛根素在 K562/ADR 细胞中诱导自噬。葛根素诱导 K562/ADR 细胞的细胞周期停滞和细胞凋亡。最后，葛根素抑制 Akt 和 JNK 的磷酸化。总之，葛根素通过抑制NF-κB通路下调MDR1表达，并通过抑制Akt诱导自噬来致敏K562/ADR细胞。