姜黄素和四氢姜黄素对体外和体内白细胞中肿瘤启动子诱导的活性氧生成的抑制作用。
摘要来源：Jpn J Cancer Res。 1998 年 4 月；89(4)：361-70。 PMID：9617340
摘要作者：Y Nakamura、Y Ohto、A Murakami、T Osawa、H Ohigashi
文章所属单位：京都大学农学研究科应用生命科学部。
摘要：研究了姜黄素和两种四氢姜黄素对体外和体内肿瘤促进剂诱导的氧化应激的抑制作用。姜黄素、四氢姜黄素 (THC) 和二羟基四氢姜黄素 (DHTHC) 对分化的 HL-60 细胞中 12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯 (TPA) 诱导的 O2 产生具有显着的抑制作用。 THC 的抑制活性弱于姜黄素。这种倾向ncy 是先前针对脂质过氧化的体外抗氧化活性研究结果的倒数。类姜黄素抑制分化的 HL-60 细胞中 TPA 诱导的细胞内过氧化物形成。 THC 对细胞内过氧化物形成的抑制作用比姜黄素弱得多，表明这种抑制作用可能归因于 O2 生成的抑制。使用双 TPA 应用模型进一步研究了类姜黄素对雌性 ICR 小鼠皮肤中 TPA 诱导的 H2O2 形成的抑制作用。每次 TPA 应用都会诱导两种不同的生化事件：1) 炎症细胞募集到炎症区域，2) 产生氧化剂的细胞被激活。在每次 TPA 处理之前，用类姜黄素对小鼠进行双重预处理，可显着抑制双重 TPA 应用诱导的小鼠皮肤中 H2O2 的形成。姜黄素与第一次或第二次 TPA 治疗共同给药可显着抑制 H2O2 的形成。此外，在与肿瘤促进相关的生物测定中，即抑制肿瘤促进剂诱导的小鼠皮肤炎症和 Epstein-Barr 病毒激活，THC 往往表现出比姜黄素更弱的抑制活性。这些趋势与先前报道的姜黄素和 THC 在小鼠皮肤中的肿瘤抑制潜力相似。因此，我们得出结论，姜黄素通过干扰白细胞向炎症区域的浸润并抑制其活化，显着抑制TPA诱导的氧化应激。