摘要标题：
醉茄素 A 通过下调 Akt 磷酸化诱导人白血病 U937 细胞凋亡。
摘要来源：细胞凋亡。 2008 年 11 月 11 日。[印刷前的电子版] PMID：19002588
摘要作者：Jung Hwa Oh、Tae-Jin Lee、Sang Hyun Kim、Yung Hyun Choi、Sang Han Lee、Jin Man Lee、Young-Ho Kim、Jong-Wook Park、Taeg Kyu Kwon
摘要：Withaferin A 是睡茄的主要化学成分，已被报道其肿瘤细胞生长抑制活性、抗肿瘤作用以及损害转移和血管生成。醉茄素 A 启动细胞凋亡的机制仍知之甚少。在本报告中，我们研究了醉茄素 A 对 U937 人早单核细胞凋亡途径的影响。我们发现，withaferin A 诱导细胞凋亡与 caspase-3 的激活有关。 JNK 和 Akt si信号通路在醉茄素 A 诱导的 U937 细胞凋亡中发挥着至关重要的作用。此外，我们还发现，U937 细胞中 Bcl-2 和活性 Akt (myr-Akt) 的过表达抑制了细胞凋亡的诱导、caspase-3 的激活以及 withaferin A 的 PLC-gamma1 裂解。结果表明，JNK和Akt通路以及抑制NF-kappaB活性是人白血病U937细胞响应醉茄素A而发生凋亡的关键调节因子。