陈化黑蒜的己烷提取物在人白血病 U937 细胞中诱导细胞凋亡。
摘要来源：Nutr Res Pract。 2014 年 4 月；8(2):132-7。 Epub 2014 年 3 月 28 日。PMID：24741395
摘要作者：Cheol Park、Sejin Park、Yoon Ho Chung、Gi-Young Kim、Young Whan Choi、Byung Woo Kim、Yung Hyun Choi
文章所属单位：Cheol Park
摘要：背景/目标：在这项研究中，老化的己烷提取物诱导细胞死亡的凋亡活性和机制在人白血病 U937 细胞中研究了黑蒜 (HEABG)。
材料/方法：通过 MTT 评估细胞毒性（3 -(4, 5-二甲基-噻唑-2-基)-2, 5-二苯基四唑溴化物)测定。使用4,6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染色、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测细胞凋亡。通过蛋白质印迹分析测定蛋白质水平。使用比色测定法测量 Caspase 活性。
结果：暴露于 HEABG 会导致浓度和时间的变化通过诱导细胞凋亡来抑制依赖性生长，这与死亡受体 4 和 Fas 图例的上调以及 Bax/Bcl-2 蛋白表达比率的增加有关。细胞凋亡诱导浓度的 HEABG 诱导 caspase-9（线粒体介导的内在途径的起始 caspase）和 caspase-3 的激活，并伴有聚（ADP-核糖）聚合酶的蛋白水解降解。 HEABG 还通过 caspase-8 激活，通过死亡受体介导的外在途径诱导细胞凋亡，从而产生真正的细胞凋亡。Bid 的连接，并表明外部和内部路径之间存在串扰。然而，用caspase-3抑制剂z-DEVD-fmk预处理U937细胞，显着阻断HEABG诱导的细胞凋亡，并增加HEABG处理细胞的存活率，证实HEABG诱导的细胞凋亡是通过激活 caspase 级联介导。
结论：根据总体结果，我们建议 HEABG 通过以下方式减少白血病细胞的生长：通过内源性和外源性途径诱导Caspase依赖性细胞凋亡，暗示其在白血病治疗中的潜在治疗价值。