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摘要标题：大麻二酚诱导的人白血病细胞凋亡：大麻二酚在调节 p22phox 和 Nox4 表达中的新作用。
摘要来源：Mol药理学。 2006 年 9 月；70(3):897-908。 Epub 2006 年 6 月 5 日。PMID：16754784
摘要作者：Robert J McKallip、贾文涛、Jerome Schlomer、James W Warren、Prakash S Nagarkatti、Mitzi Nagarkatti
文章隶属关系：Robert J McKallip
摘要：在当前的研究中，我们检查了非精神活性大麻素大麻二酚对诱导白血病细胞凋亡的影响。白血病细胞暴露于大麻二酚会导致大麻素受体 2 (CB2) 介导的细胞活力降低并诱导细胞凋亡。此外，大麻二酚治疗导致体内肿瘤负荷显着减少和凋亡肿瘤增加。从机制的角度来看，大麻二酚暴露导致 caspase-8、caspase-9 和 caspase-3 的激活、聚（ADP-核糖）聚合酶的裂解以及全长 Bid 的减少，表明内在和外在的细胞凋亡途径。线粒体的作用被进一步提出，因为暴露于大麻二酚会导致线粒体膜电位丧失和细胞色素 c 的释放。值得注意的是，大麻二酚暴露导致活性氧 (ROS) 产生增加以及 NAD(P)H 氧化酶 Nox4 和 p22(phox) 表达增加。此外，大麻二酚诱导的细胞凋亡和活性氧 (ROS) 水平可以通过 ROS 清除剂或 NAD(P)H 氧化酶抑制剂治疗来阻断。最后，大麻二酚暴露导致 p-p38 丝裂原激活蛋白激酶水平下降se，可以通过 CB2 选择性拮抗剂或 ROS 清除剂治疗来阻断。总之，本研究结果表明，大麻二酚通过 CB2 发挥作用并调节 Nox4 和 p22(phox) 表达，可能是一种新型且高度选择性的白血病治疗方法。