山奈酚激活细胞周期的 G2 检查点，导致人急性白血病 Jurkat T 细胞中 G2 停滞和线粒体依赖性细胞凋亡。
摘要来源：J 微生物生物技术。 2015 年 12 月 23 日。Epub 2015 年 12 月 23 日。PMID：26699757
摘要作者：Ki Yun Kim、Won Young Jang、Ji Young Lee、Do Youn Jun、Jee Youn Ko、Young Ho Yun、Young Ho Kim
文章归属:Ki Yun Kim
摘要：山奈酚（3,5,7,4-四羟基黄酮）的作用，山奈酚是一种在稗子 (Echinochloa crus-galli var.) 中发现的黄酮类化合物。 frumentacea) 颗粒对 G2 检查点和细胞凋亡途径的影响在用空载体 (J/Neo) 稳定转染的人急性白血病 Jurkat T 细胞克隆中进行了研究r Bcl-xL 表达载体 (J/Bcl-xL)。 J/Neo 细胞暴露于山奈酚会引起细胞毒性、ATM/ATR-Chk1/Chk2 通路激活、p53 (Ser-15) 磷酸化激活、Cdc25C (Ser-216) 磷酸化抑制以及细胞周期蛋白依赖性激酶 1 失活(Cdk1)，以及由此产生的细胞周期 G2 停滞。在这些条件下，细胞凋亡事件包括 Bak 和 PUMA 水平上调、Bak 激活、线粒体膜电位 (Δpsim) 损失、caspase-9、-8 和 -3 激活、抗聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP) 裂解，并诱导凋亡亚 G1 细胞的积累，但不伴随坏死。然而，除了 Bak 和 PUMA 水平上调外，这些凋亡事件在过表达 Bcl-xL 的 J/Bcl-xL 细胞中完全消除，表明 G2 阻滞和 Bcl-xL 敏感的线粒体凋亡事件在平行的，作为 DNA 损伤介导的 G2 检查点激活的下游事件。一起这些结果表明，山奈酚介导的 Jurkat T 细胞抗肿瘤活性可归因于 G2 检查点激活，这不仅导致细胞周期的 G2 停滞，而且激活 p53 (Ser-15) 的磷酸化，并随后诱导线粒体依赖性凋亡事件包括 Bak 和 PUMA 上调、Bak 激活、Δpsim 丢失和 caspase 级联激活。