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摘要标题：[葛根素逆转K562/AO2多药耐药的分子机制]。
摘要来源：中南大学学报一薛班。 2008 年 3 月；33(3):216-21。 PMID：18382055
摘要作者：陈金伟、石涛、罗蓉、张广森、徐云晓
文章所属单位：陈金伟
摘要：目的：探讨葛根素逆转K562/AO2多药耐药的分子机制。
方法：采用免疫荧光法检测ADR和葛根素对K562、K562/AO2 NF-kappaB活性的影响。免疫细胞化学法检测K562、K562/AO2的survivin表达。流式细胞术检测p-gp表达。
结果：K562的NF-kappaB活性显着高于K562/AO2 的。 ADR处理后的K562的NF-κB活性显着高于未处理的。葛根素预处理后ADR处理的K562的NF-κB活性明显低于单独ADR处理的K562。葛根素干预后K562/AO2的NF-κB活性低于未干预的K562/AO2。K562/AO2的p-gp和survivin表达显着高于K562。 ADR处理后K562的p-gp和survivin表达量高于未处理的K562。但经葛根素预处理后再经ADR处理的K562的p-gp和survivin表达量明显低于未经葛根素预处理的K562/AO2。葛根素干预后K562/AO2的p-gp和survivin表达量较未干预时降低。葛根素。表达是消极的与干预的持续时间有关。抑制作用表现出时间依赖性。
结论：NF-kappaB的激活可以增加p-gp和p-gp的表达。 survivin,这可能是K562多重耐药分子机制的一部分。葛根素通过抑制NF-kappaB的活性以及p-gp和survivin的表达，预防和终止K562的多重耐药，逆转K562/AO2对ADR的多重耐药。