紫苏叶（Perilla frutescens）通过死亡受体介导、线粒体和内质网应激诱导途径的组合，诱导人白血病 HL-60 细胞凋亡和 G1 期阻滞。
摘要来源：J Med 食品。 2009 年 6 月；12(3):508-17。 PMID：19627198
摘要作者：Chung Shil Kwak、Eui Ju Yeo、Sung Chae Moon、Young Wha Kim、Hong Ju Ahn、Sang Chul Park
摘要：自从有报道称紫苏由于紫苏叶（Perilla frutescens）具有抗突变、抗氧化和抗炎特性，我们推测紫苏叶可能具有潜在的抗癌活性。因此，我们使用人白血病HL-60细胞检查了通过紫苏叶乙醇提取物（PLE）处理来减少癌细胞生长的可能性，然后研究了生长抑制机制。我们发现 PLE治疗以剂量依赖性方式抑制细胞活力。流式细胞术分析表明，PLE 处理导致亚 G1 DNA 峰的出现，并诱导细胞周期停滞在 G1 期。我们通过琼脂糖凝胶电泳检测到 PLE 处理的细胞中的 DNA 梯子，以及 caspase-3 前体和聚（ADP-核糖）聚合酶的裂解，并显着激活 caspase-8、-9 和 -3。蛋白质印迹分析显示，在 PLE 处理的细胞中，胞质组分中的 Bax 和细胞色素 c 呈剂量依赖性增加，而 Bid 以及 pro-caspase-8 和 -3 则降低。此外，PLE 治疗以剂量依赖性方式增加葡萄糖调节蛋白 78、磷酸化真核翻译起始因子 2 亚基 α、磷酸化 c-jun N 末端激酶和 p21 水平，而 p27 水平没有改变。我们得出的结论是，PLE 通过线粒体、死亡受体介导和内质网途径的组合诱导细胞凋亡，并抑制细胞凋亡。在 HL-60 细胞中，通过 p21 介导的 G1 期停滞实现细胞增殖。