自噬的药理抑制使人急性白血病 Jurkat T 细胞对 Acacetin 诱导的细胞凋亡敏感。
摘要来源：J Microbiol Biotechnol。 2017 年 1 月 28 日；27(1):197-205。 PMID：27817185
摘要作者：Ji Young Lee、Do Youn Jun、Ki Yun Kim、Eun Ji Ha、Mi Hee Woo、Jee Youn Ko、Young Ho Yun、In-Seok哦，Young Ho Kim
文章归属：Ji Young Lee
摘要：将 Jurkat T 细胞克隆（J/Neo 细胞）暴露于金合欢素（5,7-二羟基-4-甲氧基黄酮），存在于稗子（A. Braun））谷物中，引起细胞毒性、细胞凋亡亚Grate增强、Bak激活、线粒体膜电位损失(Δψ)、caspase-9 和 caspase-3 的激活、聚 (ADP-核糖) 聚合酶的降解以及 FITC-Annexin V 染色的磷脂酰丝氨酸暴露在细胞质膜的外表面，无需伴随ng坏死。这些凋亡反应在过度表达 Bcl-xL 的 Jurkat T 细胞克隆 (J/Bcl-xL) 中被消除。在相同条件下，J/Neo 和 J/Bcl-xL 细胞中常见细胞自噬反应，包括 Akt-mTOR 通路抑制和 p62/SQSTM1 下调；然而，吖啶橙染色的酸性血管细胞器的形成、LC3-I/II 转换和 Beclin-1 磷酸化 (Ser-15) 仅在 J/Neo 细胞中检测到。相应地，同时使用自噬抑制剂（3-甲基腺嘌呤或LY294002）治疗似乎可以增强金合欢素诱导的细胞凋亡反应，例如Bak激活、Δψ损失、caspase-9和caspase-3的激活以及细胞凋亡亚G积累。这表明金合欢素可以同时诱导Jurkat T细胞凋亡和细胞保护性自噬。总之，这些结果表明金合欢素不仅通过 Bak 的激活、Δψ 的丧失以及线粒体的激活来诱导细胞凋亡。caspase 级联反应，以及因 Akt-mTOR 通路抑制而产生的细胞保护性自噬。此外，药物抑制自噬途径会增强 Jurkat T 细胞中 Bak 的激活以及由此产生的线粒体损伤介导的细胞凋亡。