摘要标题：
姜黄素通过中断瘦素信号传导消除瘦素对肝星状细胞活化的影响。
摘要来源：内分泌学。 2009 年 7 月；150(7):3011-20。 Epub 2009 年 3 月 19 日。PMID：19299451
摘要作者：唐有才、郑世忠、陈安平
摘要：非酒精性脂肪性肝炎（NASH）常见于肥胖患者，常伴有血浆瘦素水平异常升高，即高瘦素血症。相当多的 NASH 患者会出现肝纤维化，甚至肝硬化。肝星状细胞（HSC）是肝纤维化过程中的主要效应细胞，可以被瘦素激活。抗氧化剂姜黄素是姜黄中的一种植物化学物质，已被证明可以在体外和体内抑制 HSC 活化。该项目旨在评估姜黄素对瘦素诱导的 HSC 激活的影响以及阐明根本机制。我们假设姜黄素通过中断瘦素信号传导和减弱瘦素诱导的氧化应激来消除瘦素对 HSC 激活的刺激作用。姜黄素消除了瘦素对调节与 HSC 激活密切相关的基因表达的刺激作用。姜黄素通过降低瘦素受体 (Ob-R) 及其下游中间体的磷酸化水平来中断瘦素信号传导。此外，姜黄素抑制HSC中Ob-R基因的表达，这需要激活内源性过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和谷胱甘肽的从头合成。总之，我们的结果表明，姜黄素通过降低 Ob-R 的磷酸化水平，刺激过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 活性，减弱氧化应激，从而抑制 Ob-R，从而消除瘦素在体外对 HSC 激活的刺激作用。 -R基因表达和int瘦素信号传导的中断。这些结果为姜黄素抑制HSC活化和干预NASH患者高瘦素血症相关肝纤维化的治疗机制提供了新的见解。