摘要标题：
长期服用 HMG-CoA 还原酶抑制剂对晶状体胆固醇合成的影响。
摘要来源：Exp Eye Res。 1991 年 8 月；53(2):179-86。 PMID：1915674
摘要作者：S S Kalinowski、R D Tanaka、ST Mosley
文章所属单位：百时美施贵宝药物研究所，代谢疾病系，普林斯顿，新泽西州 08543。
摘要：长期服用 3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶 A (HMG-CoA) 还原酶抑制剂对晶状体和肝脏中胆固醇生物合成速率的影响进行了检查。老鼠和仓鼠。虽然普伐他汀和洛伐他汀在口服剂量后2-4小时抑制[14C]乙酸盐掺入肝片中的胆固醇，但洛伐他汀（而不是普伐他汀）也抑制晶状体中甾醇的合成。单次口服剂量后 24 小时，胆固醇合成与对照组相比，药物治疗动物的肝脏有所增加。对于两种药物在肝脏中都观察到了胆固醇合成途径的诱导，但仅对于洛伐他汀在晶状体中观察到。每日一次口服剂量 4 天后，洛伐他汀诱导晶状体中的合成量是洛伐他汀的两到三倍，而普伐他汀则不然。当该药物包含在连续饮食中 4-5 天时，洛伐他汀引起晶状体中胆固醇合成的增加，而普伐他汀治疗动物的晶状体与对照组相同。这不是物种特异性效应，因为在仓鼠中观察到类似的组织选择性。在洛伐他汀治疗的大鼠中观察到晶状体中胆固醇合成的增加伴随着 HMG-CoA 还原酶活性的增加。这些研究表明，非选择性 HMG-CoA 还原酶抑制剂可以抑制晶状体中的胆固醇合成，并且在这种抑制之后，胆固醇生物合成显着诱导。晶状体中产生热通路，这种诱导与 HMG-CoA 还原酶活性的增加有关。