[姜黄素对gp120所致大鼠学习记忆功能障碍的影响及机制]。
摘要来源：Eur J Gastroenterol Hepatol。 2002 年 11 月；14(11)：1271-4。 PMID：18394334
摘要作者：董军、鲁大翔、潘瑞、唐红梅
文章所属单位：中国科学院病理生理学教研室暨南大学医学院附属第一医院骨科，广州 510632 [电子邮件受保护]
摘要：目的：探索姜黄素对HIV-1包膜蛋白所致学习记忆障碍的影响及机制GP120。方法：模拟HIV-1相关痴呆（HAD）动物模型，通过脑室内（ICV）输注gp120治疗SD大鼠。随后我们应用水迷宫实验来评价gp120对大鼠学习记忆功能障碍的影响。将SD大鼠分为6组：对照组、假手术组、模型组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组和高剂量姜黄素组。除对照组和假手术组外，其余四组均缓慢给予溶解于人工脑脊液（ACSF）中的gp120 5μL/d，持续3天。第4天起，低、中、高剂量姜黄素组大鼠分别给予姜黄素50 mg/(kg.d)、100 mg/(kg.d)、200 mg/(kg.d)。其他组用再蒸馏水处理。治疗持续了14天。随后采用水迷宫实验和NMDA2BR免疫组化染色评价姜黄素对大鼠的作用。结果：大鼠ICV输注gp120 50 ng/d，连续3 d，可模拟HAD动物模型。 Morris水迷宫（MWM）试验显示模型组大鼠与对照组比较，逃避潜伏期较长（P<0.05），低、中、高剂量姜黄素组大鼠逃避潜伏期较模型组较短（P<0.05），且低剂量姜黄素组优于模型组。其他两组（P<0.05）。免疫组化染色显示，模型组NMDA2BR表达较对照组减少（P<0.01），而低、中、高剂量姜黄素组NMDA2BR表达较模型组增加。结论：模拟HAD动物模型，采用ICV输注gp120治疗SD大鼠。姜黄素可改善gp120引起的学习记忆功能障碍，其机制可能与下调NMDA2BR的表达有关。