膳食补充剂 n-3 多不饱和脂肪酸可延迟克拉伯病的表型表现并部分恢复脂质疾病小鼠模型脑研究中介质的产生。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2024 年 6 月 28 日；25(13)。 Epub 2024 年 6 月 28 日。PMID：39000257
摘要作者：Cinzia Signorini、Giovanna Pannuzzo、Adriana Carol Eleonora Graziano、Elena Moretti、Giulia Collodel、Venera Cardile
文章所属：Cinzia Signorini
摘要：脂肪酸氧化产生的脂质介质已被证明与克拉伯病的严重程度相关（ KD），一种与半乳糖神经酰胺酶（）基因突变有关的疾病。本研究旨在调查使用 Twitcher (Tw) 动物作为 KD 自然模型，研究补充 n-3 多不饱和脂肪酸 (PUFA) 对 KD 性状和脂肪酸代谢的影响。野生型 (Wt)、杂合子 (Ht) 和受影响的 Tw 动物在生命第 10 至 35 天期间每天口服 36 mg n-3 PUFA/kg 体重。对小鼠大脑中 PUFA 过氧化的最终产物（8-异前列烷）、参与炎症渗出物消退的脂质介质（resolvin D1）以及 n-3 PUFA 的总量进行了分析。在 Tw 小鼠中，补充 n-3 PUFA 延迟了疾病症状的表现 (<0.0001)，并且麸皮中的 8-异前列烷含量减少 (<0.0001)，resolvin D1 水平增加 (<0.005)，总 n 数量增加-3 PUFA (<0.05)。此外，脑总 n-3 PUFA 水平与疾病严重程度 (r = -0.562,= 0.0001)、resolvin D1 (r = 0.712,<0.0001) 和 8-异前列烷脑水平 (r = -0.690,<0.0001) 相关。首次在 KD 的自然模型中，研究表明，大脑中 n-3 PUFA 的水平可决定疾病的严重程度，并参与大脑 PUFA 的过氧化以及促溶解脂质介质的产生。研究还表明，膳食补充 n-3 PUFA 可以减缓疾病的表型表现并恢复脂质介质的产生。