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黄芪甲苷 IV 通过调节糖尿病肾病引起的系膜细胞过度增殖和肾纤维化TGF-β1/Smad/miR-192信号通路。
摘要来源：Exp Ther Med。 2019 年 10 月；18(4):3053-3061。 Epub 2019 年 8 月 14 日。PMID：31572545
摘要作者：毛钱、陈翠翠、梁焕坤、钟书海、程新波、来青李
文章来源：钱毛
摘要：黄芪甲苷IV（ASI）在心血管疾病、肝炎和肾脏疾病方面表现出广泛的药理作用，因此，ASI最近被广泛关注。成为有吸引力的研究目标。本研究旨在确定 ASI 对肾纤维化的影响及其机制为了了解其对糖尿病肾病（DN）的治疗作用，将ASI添加到大鼠系膜细胞（RMC）中并与高水平葡萄糖（HG）一起培养，观察其对增殖和纤维化相关mRNA和蛋白表达的影响。采用链脲佐菌素建立大鼠DN模型，并通过肾脏组织学检查评估肾损伤。使用逆转录定量PCR、蛋白质印迹分析和免疫组织化学分析相关mRNA和蛋白质的表达水平。 ASI 被证明能够以剂量依赖性方式下调 miR-192 表达并抑制 HG 诱导的 RMC 过度增殖。此外，ASI 对 DN 大鼠具有治疗作用。 ASI 还被证明可以降低 miR-192 表达以及转化生长因子-β1 (TGF-β1)、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 和 1 型胶原蛋白 (col1) 的 mRNA 和蛋白表达，并增加mRNA和蛋白质Smad7and 的表达。这些结果提示ASI对DN具有治疗作用，其机制可能是通过TGF-β1/Smad/miR-192信号通路抑制系膜过度增殖和肾纤维化。