摘要标题：
GSPE 通过抑制 C3/HMGB1/TGF-β1 通路的激活减轻肾纤维化。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2019 年 12 月 21 日：108926。 Epub 2019 年 12 月 21 日。PMID：31874164
摘要作者：王坤、魏浩田、詹娟、梁新军、张春秀、刘艳艳、刚徐
文章来源：王坤
摘要：葡萄籽原花青素提取物（GSPE）据报道具有多种保护作用，如抗氧化、抗动脉粥样硬化等药理作用影响。作为补体系统的成员，补体成分3（C3）在肾小球中的沉积被认为是各种肾脏疾病的重要致病介质。在本研究中，我们旨在确定 GSPE 对慢性肾纤维化中 C3 的影响并评估可能的机制。我们观察到 GSPE 的施用可以缓解UUO 小鼠模型中的炎症和慢性肾纤维化。 GSPE抑制巨噬细胞分泌的C3，缓解肾间质炎症。在体外，我们发现C3刺激HMGB1从细胞核易位到细胞质，并促进原代肾小管上皮细胞（PTEC）中包括TGF-β1在内的促炎细胞因子的表达，而GSPE可以抑制这种细胞因子的表达。同时，GSPE还可以通过抑制HMGB1/TLR4/p65/TGF-β通路来减少HMGB1诱导的PTEC EMT。此外，GSPE 通过 TGF-β1/Smad2/3 信号通路抑制正常大鼠肾成纤维细胞 (NRK-49F) 中的肌成纤维细胞活化。总体而言，这些观察结果表明，GSPE 通过抑制 C3/HMGB1/TGF-β1 通路来减轻肾纤维化，从而可能找到抑制肾纤维化的潜在疗法。