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体外研究

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表没食子儿茶素没食子酸酯在体外通过 NF-KB 信号通路诱导肌动蛋白 Alpha 4 去甲基化，抑制糖尿病肾病肾纤维化。

< p>剂量反应。 2022年4月-6月；20(2):15593258221105704。 Epub 2022 年 6 月 10 日。PMID：35706474

何春玲、王栋、王若玲、黄永利、黄鑫、沉树民、吕军、吴明才

何春玲摘要：

：肌动蛋白α 4 () 在肾足细胞中表达。糖尿病肾病 (DN) 患者的基因甲基化水平仍然很高。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）诱导去甲基化的机制及其抑制作用

方法：人足细胞系HPC采用高糖处理建立模型DN。使用酶联免疫吸附测定法测定细胞因子、血管内皮生长因子（VEGF）和白介素（IL）-8以及纤维化标志物、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和纤连蛋白（FN）的水平。用EGCG处理HPC细胞，通过MTT法测定细胞活力，通过MSP分析ACTN4基因甲基化。分别使用 RT-qPCR 和蛋白质印迹法测量 mRNA 和蛋白表达水平。

结果：肌动蛋白α 4 基因启动子在高葡萄糖治疗组中，甲基化程度较高。 EGCG 逆转了以下物质的高甲基化状态，同时上调 ACTN4 水平和下调 DNA 甲基转移酶 1 (DNMT1)、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IκB-α、VEGF、IL-8、α-SMA、和 FN水平 (<.05)。

结论：表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过下调 DNMT1 表达和降低 HPC 细胞的高甲基化恢复表达，促进 NF-KB p65、p-NF-KB p65、IKB-α、VEGF、IL-8、α-SMA 和 FN 水平上调 (P<.05)。