姜黄素改善 5/6 肾切除大鼠的肾功能衰竭：炎症的作用。
摘要来源：Am J Physiol Renal Physiol。 2009 年 5 月；296(5)：F1146-57。 Epub 2009 年 2 月 18 日。PMID：19225048
摘要作者：S S Ghosh、HD Massey、R Krieg、Z A Fazelbhoy、S Ghosh, D A Sica, I Fakhry, T W B Gehr
摘要：TNF-α 和 NF-κB 在慢性肾衰竭 (CRF) 炎症的发展中发挥重要作用。在肝细胞中，姜黄素可拮抗 TNF-α 引起的 NF-κB 激活。在这项研究中，我们假设如果炎症在肾衰竭中起关键作用，那么姜黄素应该能有效改善 CRF。将姜黄素的有效性与依那普利进行了比较，依那普利是一种已知可改善人类和实验 CRF 的化合物。研究在 Sprague-Dawley 大鼠中进行，其中通过 5/6 肾切除术（Nx）。 Nx 动物分为未治疗组 (Nx)、姜黄素治疗组 (curcumin) 和依那普利治疗组 (enalapril)。假手术动物作为对照。姜黄素和依那普利治疗显着减少了 Nx 组的肾功能障碍，表现为血尿素氮、血浆肌酐、蛋白尿、节段性硬化和肾小管扩张升高。然而，只有依那普利显着改善血压。与对照组相比，Nx 动物的血浆和肾脏 TNF-α 显着升高，这与肾脏中 NF-κB 激活和巨噬细胞浸润有关。姜黄素和依那普利治疗有效地拮抗了这些变化。 Nx 动物中抗炎过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARgamma) 的下降也被姜黄素和依那普利抵消。对系膜细胞进行研究，进一步证实姜黄素在体内的抗炎作用主要是通过拮抗 TNF-α 介导的。姜黄素剂量依赖性地拮抗 TNF-α 介导的 PPARgamma 减少，并阻断 NF-kappaB 反式激活和 PPARgamma 抑制，表明姜黄素的抗炎特性可能是缓解 Nx 动物 CRF 的原因。