钙通过 FAS/FASL、TNFR/TNF、DR5/TRAIL 通路减轻大鼠氟化物引起的肾损伤。
摘要来源：Ecotoxinol Environ Saf 。 2021 年 12 月 15 日；226:112851。 Epub 2021 年 10 月 4 日。PMID：34619480
摘要作者：李浩杰、范俊江、赵杨飞、杨家荣、徐惠苗、Ram Kumar Manthari、程晓芳、王俊东、王金明
文章所属单位：李浩杰
摘要：长期过量摄入氟化物（F）可引起骨性和非骨性损伤。肾脏是人体主要的排氟器官。本研究旨在探讨膳食钙（Ca）补充是否可以减轻氟中毒引起的肾脏损伤，并进一步研究其效果Ca对F引发的肾细胞凋亡的缓解机制的影响。我们评估了氟化钠治疗的Sprague Dawley (SD)大鼠的组织病理学结构、肾功能指标以及死亡受体介导的细胞凋亡途径的基因和蛋白表达水平。 NaF) 和/或碳酸钙 (CaCO) 120 天。结果表明，100 mg/L NaF 诱导肾脏组织病理学损伤和细胞凋亡，增加肌酐 (CRE)、尿酸 (UA)、血尿素氮 (BUN)、钾 (K)、磷 (P) 和 F 的浓度。 p < 0.05），并降低血清镁 (Mg) 水平 (p < 0.05)。此外，NaF 增加了 Fas 细胞表面死亡受体 (FAS)、肿瘤坏死因子 (TNF)、TNF 相关凋亡诱导配体 (TRAIL)、Caspase 8、Caspase 3 和聚 ADP-核糖聚合酶的 mRNA 和蛋白表达水平。 PARP）（p < 0.01），最终激活了死亡受体途径。相反，补充钙逆转了 CRE、B 的下降F诱导的UN、UA、F和P水平，减轻了组织病理学损伤和细胞凋亡，并降低了死亡受体途径相关标志物的基因和蛋白表达水平。总之，1% Ca通过FAS/FASL、TNFR/TNF、DR5/TRAIL信号通路减轻F诱导的肾细胞凋亡。